Basic/Clinical
Science
Role of Cytomegal ovirus Replication in Alopecia Areata Pathogenesis
Annamaria
Offidani,* Paolo Amerio,* Maria Luisa Bernardini ,*
Claudio Feliciani, † and Guido Bossi*
Background: C y t o m e g a l o v i rus (CMV) infection has been
correlated with various autoimmune disorders. Using molecular biology techniques,
DNA sequences of CMV have been re p o rted in paraffin sections of alopecia
areata (AA) lesions. Reactivation of the CMV infection has been postulated as
one of the pathogenic mechanisms in AA. Other studies, using different techniques
however have demonstrated no correlation between CMV and AA.
Objectives: This study was to clarify the role of CMV infection and
to demonstrate the absence of replication of other autoimmune diseases-related
herpes virus (EBV) in the pathogenesis of AA.
Methods: After extraction of mRNA from tissue samples of a patient
with active patchy AA, reverse transcriptase-polymerase chain reaction was carried
out using primers specific for some viral members of the b-herpes viridae family
(CMV, EBV, HSV). Results: No replication of the CMV or other b-herpes viridae
has been detected in any of the samples collected.
Conclusions: The results strongly support the hypothesis that
CMV is not the triggering factor in AA, neither as a re-activator of the immune
response nor as a trigger of the autoimmunity. No other herpes virus is implicated
in the pathogenesis of this disease.
Antécédents: L’infection par CMV a été associée à diverses affections
auto-immunes. Les techniques de la biologie moléculaire ont permis de déceler
des séquences d’ADN du CMV dans des coupes à la paraffine de pelade (AA). Certains
ont avancé l’hypothèse de la réactivation de l’infection par le CMV comme l’un
des mécanismes pathogènes de l’AA. Toutefois, d’autres études fondées sur des
techniques différentes n’ont démontré aucune corrélation entre le CMV et l’AA.
Objectifs: Clarifier le rôle de l’infection par le CMV et démontrer
l’absence de réplication d’autres herpèsvirus liés à des affections auto-immunes
(EBV) dans la pathogénèse de l’AA.
Méthodes: Extraction d’ARN messager d’échantillons tissulaires
prélevés sur un patient présentant une AA en phase active, puis étude PCR à
l’aide d’amorces propres à certains membres de la famille des herpèsvirus-fl
(CMV, EBV, HSV).
Résultats: Il n’y a pas eu réplication du CMV ni d’aucun autre
herpèsvirus-fl dans les échantillons prélevés.
Conclusions: Les résultats appuient fortement l’hypothèse voulant
que le CMV ne soit pas un facteur à l’origine de l’alopécie aréata, ni comme
réactivateur de la réaction immunitaire ni comme catalyseur de l’auto-immunité.
Aucun autre herpèsvirus n’est incriminé dans la pathogénèse.
Received 4/26/99. Accepted for publication 7/14/99.
*Department of Dermatology, University of Ancona, Ancona, Italy, and the † Department of Dermatology, University of Chieti, Chieti, Italy
Reprint requests: Paolo Amerio, MD, Clinica Dermatologica, Ospedale Umberto I, P.zza Cappelli 1, 60100 Ancona, Italy
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